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認識RA
一、 類風濕性關節炎 類風濕性關節炎是一種常見的關節疾病,世界各國人口中均有發生,在台灣約有0.2%人口罹患此病,患者約為4-5萬人。它好發於女性,一般女性佔75%,而男性為25%,它發病的年齡約40~60歲。 類風濕性關節炎是一種發炎性進行性破壞的關節疾病。關節病變會發生於全身各個關節,尤其好發手腳的小關節。早期症狀為關節疼痛、腫脹、僵硬及活動困難。多年病程之後則關節變型黏連,導致肢體殘障。少部份病患在得病後,可以自然緩解。但大多數病患病情反反覆覆、時輕時重,慢慢往壞的方向前進。另外少部份病患的病情持續嚴重發炎,關節很快就遭受破壞。 部份患者除了上述關節病變以外,還會出現下列的關節外病變,有時出現一種或多種的症狀。這些病變包括發燒、口乾、眼乾、貧血、類風濕結節、淋巴腺腫大、脾腫大、上鞏膜炎、心包炎、肋膜炎、肺纖維化和血管炎。 二、以下將一些關節外病變加以簡單的介紹 1. 類風濕結節 大約20~35%的類風濕患者,患有類風濕結節。這些皮下結節為一種圓形、無痛性、硬度和橡皮差不多。直徑約為0.2~1.0公分大小,常位於常摩擦或受壓迫的位置,最常見於肘關節的伸側,長期臥床著則出現於屁股或後頭部。其他部位包括聲帶(可導致聲音沙啞)、鞏膜(可導致眼球穿孔)、心臟、肺部、軟腦膜都被報告過。 這些皮下結節很少引起症狀,偶而會破裂或併發感染。典型的結節生長緩慢,在病情控制或緩解時,會縮小或消失。 類風濕結節發生的原因,可能和局部受傷有關。局部受傷導致小動脈發炎。小血管發炎引起組織細胞和纖維母細胞增生,而產生結節。 有類風濕結節的病人血清裡,大多有高效價的類風濕因子。偶而,類風濕結節的患者卻沒有明顯的關節炎。雙手出現許多結節,類風濕因子陽性,合併雙手和雙腳急性間歇性關節炎和軟骨下狀病灶者,叫做類風濕性結節症。 有些類風濕關節炎病患在服用MTX治療後,關節炎已有改善之下,類風濕結節可能增大或出現新結節。這時應向醫師反應,由醫師評估是否要改變類風濕關節炎的治療。 2. 血管炎 類風濕性血管炎好發於最嚴重的類風濕性關節炎病人,他們的關節嚴重變型,血清中有高效價類風濕因子。這些人只佔全部類風濕性關節炎病人的1%。 臨床上血管炎可以下列形式出現:遠端動脈炎(手指或腳指變黑、血氣不通)、皮膚潰瘍、周邊神經病變(手腳發麻),內臟動脈炎包含:心、肺、腸、腎、肝、脾、胰、淋巴節和睪丸(相關器官腫痛或功能障礙)、觸摸性紫斑(常發生於下肢的出血斑)。類風濕性血管炎是一種全動脈炎,各層血管壁都有發炎細胞浸潤。 目前治療類風濕性血管炎的方法,乃是使用類固醇藥物、抗風濕藥物或免疫抑制劑的積極治療。 3. 腎臟疾病 腎臟很少受到類風濕性關節炎直接侵犯,但是腎臟經常受到治療藥物的危害。抗發炎藥物可引起腎臟異常。金鹽和青黴胺可引起膜性腎病變。治療類風濕性關節炎的過程,需經常監測腎功能和尿液常規檢查。長期自行服用抗發炎藥物最常引起腎臟功能異常。 類澱粉症是慢性類風濕性關節炎的一種合併症。類風濕性關節炎是一種慢性發炎的疾病,慢性發炎會產生一種副產品叫做類澱粉。類澱粉沉積在身體裡叫做類澱粉症。類澱粉沉積在腎臟裡,會引起腎臟異常的合併症 瀰漫性血管炎病人,也會引起腎臟的血管炎,可發生局部壞死性腎絲球炎。 4. 肺部疾病 至少6種肺部疾病會發生於類風濕病人:(1). 肋膜疾病,(2). 間質性纖維化,(3). 結節性肺病,(4). 小支氣管炎,(5). 動脈炎併肺高壓,(6). 小氣道疾病 (1). 肋膜疾病 肋膜疾病在關節炎剛發生時,出現於20%的病人。肋膜疼病通常不是大問題。肋膜積液有時多到會引起呼吸困難。在台灣有很多肋膜積液,是由結核菌所引起。當有肋膜積液發生時,醫師會要病人接受肋膜穿刺術,抽取肋膜積液和肋膜切片檢查。這些檢查是用來區分類風濕肋膜積液或結核菌肋膜積液,所必須的檢查。這些檢查非常重要。類風濕肋膜積液常有下列特性:葡萄糖降低,蛋白質增高,細胞數目約100~3500/mm3,補體下降。 (2). 間質性纖維化 類風濕性關節炎病患的中胚層細胞反應性增加,是導致肺纖維化的原因。理學檢查可發現細微瀰漫性乾囉音。放射線檢查可見瀰漫性間質性變化,或進展到蜂巢狀變化。在高解析度電腦斷層檢查,可見格狀網型結構。主要的功能病變,在於氣泡微血管氣體交換的障礙。病人可出現進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺、刺激性咳嗽和杵狀指。 (3). 結節性肺病 肺結節可以單獨存在,或成群而融合。通常沒有症狀。Caplan’s症候群是一種塵肺症和類風濕性閞節炎的加乘作用,導致肺纖維化。現因礦場環境改善而少見。肺結節可以開洞,而產生支氣管肋膜廔管。引起咳嗽或咳血。單獨性結節曾被發現為類風濕結節,同時也可能會有肺癌併存。 (4). 小支氣管炎 一種少見的疾病。間質性肺炎、進行到肺泡侵犯、小支氣管炎、呼吸衰竭、死亡。 (5). 動脈炎併肺高壓 少見。 (6). 小氣道疾病 可能和RA本身以外的狀況有關。 5. 心臟合併症 (1). 心包膜炎 患者通常沒有症狀,診斷須靠心臟超音波檢查,約三分之一病患可見心包膜積水。多數是輕微可自然痊癒,罕見心包填塞或緊縮性心包炎。 (2). 心肌炎 可分成肉芽腫性心肌炎和間質性心肌炎,肉芽腫性病變和類風濕結節類似,整個心肌瀰漫性單核浸潤。也可能沒有臨床症狀。 (3). 傳導障礙 房室傳導障礙少見,但是和肉芽腫性侵犯有關。偶而類澱粉症也會引起傳導障礙。 (4). 冠狀動脈炎 可以導致心肌梗塞。 (5). 肉芽腫性主動脈炎或瓣膜疾病 6. 費爾替氏(Felty)症候群 這種症候群可發生於年齡較大、病程較長的類風濕關節炎患者。此類病人脾臟腫大導致白血球和血小板減少。患者可反覆出現發熱、感染、出血等現象,並對抗菌素治療無效。類固醇有可能糾正白血球和血小板減低,使感染或出血症狀好轉。對類固醇療效不佳者,有的患者需行脾切除術治療,但療效不是全都滿意。 7. 貧血 貧血是類風濕關節炎病人常見的表現。大多數患者的貧血程度輕微。一般無自覺不適,需經過化驗檢查才能確定。嚴重貧血者少見,一旦發生應考慮其它引起貧血的原因。 類風濕性關節炎病人貧血的原因,約75%是慢性疾病的貧血,由於類風濕關節炎慢性發炎引起。類風濕關節炎患者常在疾病活動時出現貧血,病變緩解後貧血改善。對這種輕度貧血往往不需做特殊治療,鐵劑治療一般無明顯療效。 另外25%為缺鐵性貧血,常見的原因如消化出血或月經過多,可用鐵劑而改善。這些病人也都可能有維生素B12和葉酸缺乏。 8. 乾燥症候群 乾燥症候群,是一種以淚腺和唾液腺受侵犯。大約二分之一的類風濕關節炎患者,會出現乾燥症候群。眼乾可以用人工淚水(如1%甲基纖維素眼液)點眼,口乾需經常飲水,保持口腔清潔,以減少齲齒的發生和唾液腺的繼發炎症。 9. 淋巴結腫大 大約30%的類風濕關節炎病人,可以出現全身性淺表淋巴結腫大。淋巴結腫大,常與關節炎的嚴重程度,及血清高滴度類風濕因子成正比。活動期患者或幼年類風濕關節炎患者,易發生淋巴結腫大。但也有關節病變不明顯,而淋巴結卻明顯腫大者。 三、結語 通常嚴重性類風濕關節炎病患在疾病活動期,和那些類風濕因子效價很高的病人,容易發生關節外表現。重要的心、肺、血管病變,將影響病患的預後。如果病友平常接受規則治療,關節發炎控制良好,也較不會發生關節外病變。病友平常亦應注意類風濕關節炎關節外病變症狀的出現,早期告知醫師,早期治療。關節外病變,通常都可獲得良好的控制。

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最近呂副總統因下背肌肉疼痛厲害住進臺大醫院,引起媒體的廣泛報導。事實上腰酸背痛並非政治人物的專利,即使一般人也常發生。根據流行病學的研究,一個人一生有過腰酸背痛的比率高達80%。腰酸背痛的原因包括肌肉韌帶扭傷、椎間盤突出症、退化性關節炎....等。大多數的患者經過適當的休息即可自然恢復,但仍有不少患者須仰賴藥物、復健或手術治療。復健治療的目的是要減輕患者的疼痛及發炎,改善腰椎及相關部位的活動度,增進肌肉力量及耐力,改善神經與肌肉的協調性,使患者得以早日回到家庭、社會及工作崗位,並使下背痛的復發率減到最低。 在復健治療之前,除了須先確定診斷之外,對於患者的疼痛程度、疼痛部位、腰椎活動度、肌肉力量、情緒狀況、休閒運動、工作內容及對職業的滿意度等,也要有充分的了解。對於急性疼痛的患者,可使用臥床休息、冷熱療、針灸或局部注射、按摩、腰椎牽引、經皮神經電刺激、中頻干擾波、低能量雷射、整脊術及運動治療等。對於慢性疼痛的患者除了上述治療之外,尚須使用適當的運動治療以增進心肺耐力並改善腰椎及下肢的肌力、伸展度及靈活度。對於嚴重的下背痛患者,可使用綜合性的功能性復元計畫,使患者及早回到工作崗位。 為了防止下背痛的復發,患者必須學習腰椎保健的方法。首先是保持正確的姿勢,無論站、坐、走路、運動或搬運物品均應保持正確的姿勢,避免傷害腰椎。其次是適時地變換姿勢,除了睡眠之外,同一個姿勢(如:站、坐、走路.....)均不宜持續1小時以上。此外,平時要注意運動,尤其是加強背肌、腹肌及下肢肌肉的訓練,以避免腰椎受傷。最後還要注意須有充足的睡眠,並經常保持精神的愉快。

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與病共舞的日子

 

九七年底,我由醫院返家心情到了谷底。那是當年第六次的住院,前五次為了控制不好的腎炎,每月去打針,這次則是因為所服的藥使白血球降低到二千引起了感冒,咳嗽不止且會喘。在醫院檢查後,發現肺部有了纖維化的現象,吸收氧氣不足所以喘。怎麼會這樣?與類風濕性關節炎奮鬥了十多年,關節早已變形退化的影響了我的生活,限制我的行動,前年又發現自己有紅斑性狼瘡炎,腎臟已遭到破壞,之前發現心律不整,現在又到了肺。天啊!我身上還有健康的地方嗎?我還能活下去嗎?我好像被打敗一般,全無再戰的勇氣。好友問我:是否有面對最壞打算的準備?我的眼淚不止息的流著,問上帝:為什麼?我自憐、自艾─自己尚年輕,內臟、關節都有問題,將來豈不是家人和社會的負擔嗎?我也不斷的向上帝抗議,難道祂不能讓我健康些,好成為祂向世人述說愛的見證呢?哭泣和難過的日子,想起聖經上說:「上帝使人夜間歌唱!」我不知道為什麼上帝讓這些病一再的侵襲我身,我可以繼續陷在這病痛的沼澤裡,然而我也可以靠著上帝繼續好好的過每一天,與病痛共舞。而今我仍在奮鬥,不但自己每天好好的活著,也常以自己的經歷勉勵其他在患難中的人珍惜生命。

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反覆發作性風濕症(palindromic Rheumatism),是一種在臨床上頗具獨特症狀的風濕病。1994年,在西洋醫學文獻首度被描述與命名。當時的報告已指出這種疾病有演變成其他全身性自體免疫疾病的潛在可能,特別是類風濕性關節炎。這樣的觀點經過以後其他臨床醫師的研究報告,已獲證賣無誤,但反覆發作性風濕症絕不相當於自體免疫疾病如類風濕性關節炎之前身。因為絕大部分的病患是一輩子也不會演變成那一類的疾病的。   反覆發作性風濕症擁有臨床特色。它好發於20至40歲,男女無甚差別。可侵犯上肢或下肢任何關節,其中以手指、手腕、膝及肩最為常發。每次發作,通常以侵犯單一關節居多,甚少同時超過三個關節以上。受侵犯處會有紅腫熱痛等發炎現象,很幸運地,這種症狀一般持續時間短暫,僅幾小時或幾天。不吃藥也可自行康復,發炎現象完完全全消失不見。有時發作處可能不在關節而在軟組織或離關節稍遠處,此時的診斷就不太容易,要先排除其他疾病的可能。但風濕病專科醫師,依據先前的特殊病史,可做正確的診斷。   根據往昔成醫的經驗,相當部份的病人罹患典型的反覆發作性風濕症,卻被診斷為痛風或類風濕性關節炎,而服用不適宜的藥物,或活在不必要的恐慌中。反覆發作性風濕症有著與類風濕性關節炎截然不同的臨床面貌。其主要異處包括(1)急性發作特性,且症狀可完全消失;(2)發作處皮膚呈現潮紅,並常侵犯軟組織;(3)不會有關節破壞與變形;(4)預後相當良好;已不特別好發於女性;(6)與組織抗原基因HLA-DR4 無關。另外,此病異於痛風之處,除了患者血液中尿酸可能不高外,痛風好發於下肢,特別是大趾指處之特徵,並不像反覆發作性風濕症,以上肢關節最易侵犯。因此,找風濕病專科醫師做正確的診斷,是最重要的第一步。   反覆發作性風濕症診斷確立後,仍然需要做定期長遠追蹤。因為根據國外文獻的觀察追蹤報告約20%左右之病患日後可能演變成典型的類風濕性關節炎。然而,幸運地,國內的研究報告卻指出這樣的轉變機率並不常見仁見智,不像國外的報告之高危險。在成大醫院的有限經驗也覺頗為樂觀。典型的反覆發作性風濕症是甚少演變成類風濕性關節炎的。   在治療原則上,一般是僅採症狀療法。因其預後大致相當良好,因此僅在發作時,給予非類固醇類消炎止痛劑治療,通常一天之內,就可得到相當的改善。若疾病發作顯然有誘因可被發現,則避免它是必要的。文獻上也曾報告,使用奎寧類(抗瘧疾藥物)會減低發作頻率。 註:中國大陸譯作回紋型風濕病或名復發性風濕病。

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我們吃下去的食物,經過消化、吸收以後,變成可以利用的養份,無法消化吸收的部份,也就是留存在腸胃道的食物殘渣,會從糞便排出去。養份在身體各處的器官組織利用完了,經過代謝以後的最後產物,大多數沒百利用價值,百時甚至還可能有毒害,所以必須排出身體外,通常廢物主要是從腎臟隨著尿液離開身體。   同樣的,藥品也是外來物質,吃了藥,治了病,完成了任務,便必須離開身體。因為藥品的代謝產物,不是沒有藥效,就是百害身體,如果不排出去,永遠留在身體內,是多麼可怕。很多年以前發生的「多氯聯苯事件」,就是因為食油中的多氯聯苯蓄積在體內,排不出去,造成可怕的後遺症。   多數藥片吞服以後,會在胃內崩解散開,然後進一步溶解在胃液裡。來到了小腸,尤其是十二指腸,便經絨毛吸收進入身體。少數藥品不吸收,停留在腸胃道發揮作用,例如制酸劑 (俗稱的胃藥) 留在此處中和胃酸、瀉劑與止瀉劑主要在大腸,部份在小腸產生藥效。經口服的藥進入全身血液循環以前,會先到肝臟旅行,有些藥就在此地被肝臟的酵素破壞了一大半,藥學上稱為「肝臟首渡效應」,會使藥品的療效打折扣,減少肝臟首渡效應最常用的方法之一,就是在飯後一小時或隨餐吃藥,這樣就可以靠食物緩和部份作用。如果仍然無法避免藥品被破壞,或是有些藥品甚至因為肝臟首渡效應嚴重到不能口服,就必須打針,例如某些抗心律不整藥。藥品如果從靜脈注射,則不需要經過以上崩散、溶解、吸收等步驟,可以直接進入血液循環,是所有給藥力式當中,最快產生藥效的,但是危險性也相對升高。某些特殊劑型的藥品會省略了前面某些步驟,例如消硝基甘油舌下錠,使用時含在舌下,可直接從舌下黏膜吸收到血液;肛門栓劑則是從直腸黏膜直接吸收,肌肉注射是從肌肉層慢慢進入血液,皮下注射是從皮下組織到達血液,例如胰島素針劑。   進入血液的藥品,還會繼續跑到各處組織去發揮作用,例如強心劑性到心臟,止痛劑到神經系統,降血壓劑到血管、心臟與腎臟等處,氣喘藥到氣管與肺臟,某些藥還會穿過層層屏障到大腦去,例如鎮靜安眠藥。鐵劑最後會進入紅血球,鈣離子會到骨骼裡。每種藥品在它應該去的地力發揮藥效,但百時也會跑到我們不希望它去的地方,引起副作用或不良反應。完成期待的任務以後,多數藥品會再度聚集到肝臟,轉變成容易排出去的型態,也就是水溶性變高了,然後再從腎臟隨尿液排出去。由此可見,肝臟的負荷很大,對藥品的代謝十分重要。還百一批體積與重量較小的藥品,只百少數會經過肝臟,多數會直接到腎臟,從那兒離開人體,例如大家所熟知的抗生素。所以,身體處理藥品最重要的兩個器官,就是肝臟與腎臟。   另外,也佰少數藥品會從膽汁隨糞便排出,例如紅黴素、安匹西林,或是隨汗水流出。當肝腎功能不好的時候,它們處理藥品的能力必定打了折扣,因此必須調整藥品的用量或服藥間隔,不可以再服用一般正常人的用量,這些也是醫師藥師們的專長及責任。百些藥品油溶性強,很容易堆積在組織或脂肪細胞,延長了藥品的作用時間,甚至引起中毒,老年人尤其比年輕人容易出現這種情形,因此有時必須調整藥量。   總之,藥品在體內滯留時間的長短,以及從身體排出去的速度,這兩件事會決定找們吃藥的最佳頻率,所以有些藥一天吃三四次,有些藥一天只要服用一次,另外還百一些藥品是被設計成持續慢慢釋出主成份的型態,所以能夠維持較長的作用時間。   研究藥品在人體內的旅行過程的學問叫做藥品動力學、藥品動力學可以幫助我們探討藥品在體內的行徑與人體處理藥品的經過,包括吸收、分佈、代謝、排出等。這些因素共同決定了我們最理想的服藥方法,包括藥量與用藥間隔等。某些藥品的安全範圍較小,過量容易中毒,不足量則無法發揮療效,必須嚴格控制藥品在血中或體內的量,甚至要定期抽血測量藥品在血中濃度,例如強心劑、抗癲痛藥、抗心律不整藥與胺基配糖體類抗生素等,此時.藥品動力學資訊的運用使成為治療成功與否的關鍵。

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非類固醇抗發炎藥物(NSAID)是全世界治療風濕病常用且有效的藥物,然而它帶給病人和醫師最大的困擾卻是對腸胃的副作用。   最常見的包括胃腸不適,噁心感和腹痛,而這些現象算是情況輕微的,卻足以影響生活品質,帶給病人莫大困擾。情況嚴重的,可能導致胃腸穿孔,潰瘍,甚至出血,常需住院治療,甚至傷及生命。   根據美國流行病學調查顯示,類風濕性關節炎患者,因服用非類固醇抗發炎藥而引起胃腸不適,因而住院或死亡的,每年有1.3%,在退化性關節炎患者,則為0.4%。以美國為例,即意謂每年約有7600個死亡案例,這些臨床上令人扼腕的病例,顯示出發展新一代非類固醇抗風濕藥物,不但有其急迫性,且需有至少相同的藥效和必須具備較高的耐受性。   近年來醫學研究成果,使我們更深一層了解疼痛和發炎的機轉。在 1971年,英國傑出學者費約翰(Sir John Vane)博士,首先提出非類固醇抗發炎藥物的作用機轉,即經由前列腺素合成酵素COX,而抑制發炎物質前列腺素的生成,並因此獲得 1982 年諾貝爾醫學獎。   自1971至1990年,經過近二十年的努力,才再由其他學者研究出COX酵素事責上是由不同基因控制,它有兩種分型,即COX-l和COX-2 。 COX-l為自然分泌型,亦稱生理型、管家型、或保護型,其主要功能在保護胃黏膜完整,和腎臟血液的流暢;另一型COX-2為誘發型、病理型,或發炎型,主要與發炎反應的進行有關。目前市面上所有的非類固醇抗發炎藥物,所產生的抗發炎效果,多與抑制COX-2有關,而所產生的胃腸不適等副作用,則與抑制COX-l有關。   可惜的是,現有非類固醇抗發炎藥物不是選擇性的抑制COX-l,即非選擇的抑制COX-l和COX-2 ,而造成相當大的副作用與臨床困擾。   基於此一理論,新一代的非類固醇抗發炎藥物乃因應而生。這類藥物可選擇性抑制COX-2,較少抑制COX-1,因此可保有相同的抗發炎效果,卻對腸胃道和腎臟較安全,在臨床運用上,自然更能得心應手。   目前這類藥物已生產上市,我們自己的研究也顯示這類藥物和傳統抗發炎藥相比,藥效相近,而產生的副作用,尤其是對胃腸的傷害卻大幅降低,更加深了我們使用的信心。   就類風濕性關節炎而言,非類固醇抗炎藥物屬第一線用藥,臨床治療上倚賴至深,隨著醫學與科技的快速進步,我們不但對類風濕性關節炎的病因更了解,更深入,對治療方式的組合也愈能掌握,而各類藥物不斷的更新改進,也使治療前景充滿樂觀與希望。

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III:急性多發性關節炎 A:感染性:這群關節炎包括重要的,可治癒的關節炎,所以立即的診斷和治療是必須的。   1. 細菌性:年輕人發生多發性,轉移性關節炎而E合併有腱踃滑囊炎和皮膚化膿性病灶,可能是淋菌的感染所造成。需要立即的抗生素治療。大多數的化膿性細菌感染都是單一關節炎;多發性的細菌性關節炎不常見,除非發生在 免疫力極低的病人身上。 2.反應性關節炎: (1)急性風濕熱:年輕人有轉移性關節炎,要強烈懷疑是否有急性風濕熱。可能會合併有心肌炎,皮疹甚至舞蹈症。關節炎的發作是突發性的而且非常疼痛。 (2)萊特氏症候群:在腸胃感染或泌尿道感染之後產生的急性,反應性多發性關節炎,有時會合併出現結膜炎,通常關節炎會比急性風濕熱更持久。 3.螺旋菌:萊姆氏疾病(Lyme diseasc),有發燒,類似病毒感染的症狀和轉移性關節炎。診斷則根據臨床表現,慢性轉移性紅斑(erythema chronicum migars) 和血清檢查。 4.病毒、病毒性關節炎:大多數是多發性的B型肝炎的初期,會有皮疹和關節炎。其他病毒還有德國麻疹、腮腺炎和EB病毒。 B:非感染發炎性 1.類風濕性關節炎:通常發作是緩慢進行的,但也可急性發作,病人會有疲勞、貧血和血小板過多,偶然也會有發燒的現象。 2.多發性幼年型關節炎:不同的血型會有不同的表現。 (1)較小的孩童,血清陰性少發性關節炎,通常是緩慢發生的,大約25%會呈現抗核抗體陽性,要特別注意的是破壞性的虹彩炎,若不及時治療,會有失明的可能。 (2)全身性的幼年型關節炎;發高燒、短暫性的皮疹、肝脾腫大、淋巴腺腫和多發性或少發性關節炎。 (3)接近青春期的女孩,類風濕因子陽性,皮下結節,侵蝕性多發性關節炎,病程類似成人型的類風濕性關節炎。 3.系統性紅斑狼瘡:典型的關節炎炎表現,和類風濕性關節炎很類似。關節不會有侵蝕現象,血液檢查抗核抗體陽性,貧血、血小板偏低。 4.血清陰性型脊椎關節炎:這一群疾病的特點有(1)陽性。(2)軸心型關節炎,包括脊椎炎和薦腸關節炎。3眼睛發炎性疾病。4皮膚病變。5韌帶附著處病變。6類風濕因子陰性。7抗核抗體陰性,關節炎,大多是少發型,而且不對稱分佈。 (1)僵直性脊椎炎:影響到週邊關節的百分比只有25%,常見的關節是兩側肩關節和體關節。 (2)乾癬性關節炎:它可以脊椎發炎表現,類似僵直性脊椎炎;也可以對稱性,多發性關節炎表現,類似類風濕性關節炎。 5.結晶性關節炎: (1)痛風:痛風屬於多發性關節炎時,多是經年累月沒有好好治療的病人,而且身上都可以找到痛風石的沈積。在男性,之前一定有過典型的發作;在女性,長年使用利尿劑的患者,一定可以在身上找到大量的痛風石沈積。經乎所有的關節都可以受到侵犯,而且會有發燒和白血球偏高的現象。診斷的線索包括1手肘處痛風石沈積。2耳廓處有痛風石。3手或腳的X光有典型的骨頭侵蝕病變,有時可以合併有細菌性關節炎或合併假性痛風。 (2)假性痛風:它的表現包括1急性單一關節炎。2不典型的退化性關節炎。3多發性關節炎,侵犯手和腕部,類似類風濕性關節炎,診斷的線索有a.X光可見到鈣化點沈積在手腕的三角軟骨處,恥骨聯合或膝關節內。b.偏光顯微鏡可見到菱形的正性偏析光的結晶,可能合併副甲狀腺功能過高症。 6.血清病:在接觸到抗原後lO~14天所產生的急性多發性關節炎,抗原可以是抗生素或其他藥物,或是馬或人的抗血清。臨床表現有發燒、多發性關節炎、皮疹和奇癢難當,淋巴腺腫大和腎臟疾病也可以發生。實驗室檢查可發現,白血球偏高、血清補體下降,偶而有伊紅性白血球增高。 7.血液疾病:血癌、淋巴癌或鎌刀形細胞疾病,早期可以多發性關節炎表現出來。診斷線索有(1)關節旁疼痛。(2)骨頭痛。(3)晚上特別痛,小孩產生上述症狀,即使周邊血液檢查正常,也應該做骨髓檢查。 IV慢性多發性關節炎:   侵犯4個以上的關節且時間超過2個月。 (1)類風濕性關節炎:此病的關節炎大多是加成性的(即一個關節炎還沒好,又加上一個關節發炎),且對稱分佈侵犯手和腳的多發性關節炎。上下肢的大關節也會受侵犯,頸關節也受到影響,80%的病人類風濕因子陽性,關節以外的表現有體重減輕、疲勞、皮下結節和貧血。 (2)系統性紅斑狼瘡:大約百分之七十的病人會有關節症狀,且表現類似類風濕性關節炎但不會有關節破壞的現象,診斷靠其他系統的疾病表現和血清抗核抗體陽性。 (3)血清陰性脊椎關節疾病:包括乾癬性關節炎,萊特氏症候,或僵直性脊椎炎,特點包括薦腸關節炎,下肢不對稱性的多發性或少發性關節炎,和脊椎炎。(4)結晶性關節炎:當急性痛風經常發作,受侵犯的關節有可能無法恢復正常,病人開始產生持續性的關節症狀,長期末治療的慢性痛風石沈積的病人,X光可見到關節甚至骨頭的破壞。假性痛風的病人,一樣可以有關節的破壞。 (5)退化性關節炎:有些退化性關節炎,可以多發性、輕微發炎,而且緩慢的進行,造成關節的變形和行動困難。受侵犯的關節有手拇指的腕骨掌骨關節,足拇指的肋骨蹠骨關節,手上的遠端和近端指骨關節、髖關節、膝關節和腰椎和頸椎關節。   由以上的內容可以知道,關節炎涵蓋的疾病是非常廣泛,從常見的退化性關節炎,急性發作的痛風性關節炎到難纏的類風濕性關節炎,甚至立即影響到生命安全的敗血性關節炎,全都是以關節的疼痛、腫脹、發熱甚至造成行動困難來做為臨床表現;病人的關節炎究竟是屬於那一種的關節炎,須要那一種的治療,這就要靠有經驗的醫師,加上適當的實驗室檢查和X光月,甚至抽取關節液來做培養和偏光顯微鏡檢查,相信絕大多數的關節炎都可以得到正確的診斷。

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面對且R.A.不必心生畏懼   類風濕性關節炎是一種不明原因的疾病,在這不明原因的大前題下,許多流行病學家便試著從流行病學的觀點去尋找一些可能與疾病的發生有關聯的因素,結果研究發現如遺傳、感染、外在環境、內在心理、荷爾蒙…等等都被認為可能與疾病有關,但始終無法找到一個與疾病有確切關聯的因素,因此到目前為止,類風濕性關節炎是如何發生的,並沒有人知道。既然無法知道它發生的原因,自然也就不能做到〝根除〞的地步,因此一旦得病,便可能終生纏綿。   "類風濕性關節炎"是一種無法根除的疾病,乍聽之下,十分可怕。初聞之人,有些人把它跟癌症聯想在一起,以為是被判了死刑。於是,鎮日悶悶不樂,自怨自艾,但從另外一個角度來探討,類風濕性關節炎只是多種不明原因疾病的一種,沒有什麼好大驚小怪的。   試想,國人常見的疾病中,有那些是病因清楚的?舉凡高血壓、糖尿病、慢性肝炎、氣喘、肺氣腫、胃炎、血液疾病…等比比皆是,我們的一生難免會碰到其中的一種,比較起來,類風濕性關節炎不算絕頂可怕。   但是,因為西醫說它無法根除,在解釋以西藥治療類風濕性關節炎時,為求其慎重,盡責,西醫往往把所開具的處方可能造成的副作用,很詳細的向每位病友解釋,於是,一來由於它是一種無法根治的疾病,二來為了治療它所服用的藥物貝有相當多可能會發生的毒性(儘管機會十分稀少),有生病友遂轉而尋求偏方,包括求神問卜、服用符水、中藥。以為這些治療方法不會引起如西藥般的副作用。而在治療類風濕性關節炎的中藥裡,雷公藤最為大家所熟識,於是不管效果如何,副作用會不會產生,一傳十,十傳百,醫師的警語被拋諸腦後,患者爭相服用雷公藤,繪聲繪影的報導更讓許多人覺得雷公藤是治療類風濕性關節炎的仙丹妙藥。 雷公藤是仙丹妙藥?   什麼是雷公藤?雷公藤是一種生長在中國大陸南方山區的藤生植物,它的根、莖、葉無一不具有毒性,藥廠取用根部來作為治療疾病的藥物。根據民國81年出版唐懷西和艾森布蘭(譯音)所寫的"植物來源的中藥"一書的記載,由於雷公藤毒性強悍,它已漸被用來當作殺蟲劑,較少被用作藥用植物(儘管雷公藤的某些成分具有抗血癌的作用)。很可惜,這些陸續在民國60年左右便刊登出來的報告,並沒有引起廣泛的研究,用之於臨床,更是遙遠。   有鑑於有不少病友或家屬千里迢迢遠赴中國大陸去購買雷公藤以治療類風濕性關節炎,個人遂決定針對雷公藤所可能產生的效用機轉及其可能的毒性作深入研究。 都是T淋巴球搞的鬼!   自體免疫疾病包括類風濕性關節炎的病因並不清楚。但T淋巴球的活化咸認為是疾病活躍的一種指標,由T淋巴球所分泌的各種細胞間素,更左右了體內免疫和非免疫的組織細胞的活化。因此,若能有效的抑制T淋巴球的活化,便能控制類風濕性關節炎的病情,於是抑制T淋巴球的活化使成了治療這類自體免疫疾病重要的一環。   我們首先從正常人的血液中分離出T淋巴球,為了模擬類風濕性關節炎患者T淋巴球活躍的情形,我們加入了一生能刺激T淋巴球活化的物質,使其活化。同時,我們也加入各種不同劑量的湖北黃石巿製藥廠的雷公藤,分別是1,5,10,25,50,100,250ng/ml(即每cc含十萬個細胞的培養液中加入各種劑量的10-9次方公克的雷公藤),這些雷公藤在原先取得時是一種33微克(10-6次方公克)的錠劑,一般建議用量是每天二次,一次2-3顆,我們將它研磨後,以溶劑溶解,過濾,再加入細胞的培養液中,觀察它對細胞的毒性作用。 雷公藤殺傷力驚人   我們發現,在雷公藤lOng/ml以下的濃度與T淋巴球培養48小時後,對細胞不致造成太大的毒殺作用,一旦濃度超過25ng/ml,則可見到細胞大量死亡。進一步分析細胞的死亡,是由於壞死性或自裁式?我們發現是種自裁式死亡,這個實驗告訴我們,一旦病友服用每132-198微克的雷公藤(33X2X2~33X2X3),體內所吸收的雷公藤濃度超過25ng/ml,將會造成T淋巴球大量的死亡,T淋巴球的活化雖然會帶來免疫性疾病,但T淋巴球也是我們免疫系統的樞紐,沒有了它,我們的免疫系統便會崩潰,無力抵抗病菌的感染,這種情形比免疫疾病的活躍更加危險。   我們進一步要問的問題是雷公藤除了對細胞產生毒性外,它是否也有抑制免疫反應的能力?於是我們在刺激T淋巴球的同時,加入lOng/ml以下幾種不同濃度的雷公藤,測試雷公藤在沒有明顯細胞毒性的情形下對T淋巴球活化的抑制作用,我們發現雷公藤在小於10ng/ml的濃度之下,確實對T淋巴球的活化有明顯的抑制作用。這種抑制作用在1-lOng/ml的濃度下最為明顯。更進一步我們也研究了雷公藤T淋巴球活化的分子免疫抑制作用機轉,結果發現雷公藤所抑制的對象,是許多免疫和非免疫的組織細胞經常會用到的訊息傳導路徑。 這種結果顯示了幾點重要的意義: (1) 臨床上雷公藤用來治療類風濕性關節炎是經由對免疫細胞的免疫抑制作用和對細胞的毒殺作用,這兩種機轉。   (2)雷公藤的免疫抑制作用濃度(1-lOng/ml)與細胞毒殺作用濃度(>25ng/ml)相當接近,劑量控制不當,若非沒有效用,便會對免疫系統造成傷害,其間的拿捏,需要依靠更多臨床試驗和藥物動力學研究。另外,每人的身高和體重都不盡相同,若僅依藥廠指示,服用2-3顆,一天2次的劑量,恐非最適當的選擇。   (3)雷公藤的毒性除了傷及免疫細胞外,也會對免疫的組織細胞造成傷害,如肝、腎、送血系統……等。何種劑量才不會傷害這些非免疫系統的組織細胞?目前仍不得而知,若冒然服用,一旦發生副作用,如何找解藥,更是茫然。 比類固醇更強悍 同時我們也比較了雷公藤和其他常用西藥中的免疫抑制劑對T淋巴球活化的抑制作用,我們發覺雷公藤的免疫抑制作用遠較類固醇來得強許多,這點反駁了民間謠傳雷公藤裡摻雜了類固醇的說法。 給病友四點建議   最後,綜合個人對雷公藤的研究和對治療類風濕性關節炎的了解,提供以下幾點建議供各位病友參考:   (1)目前雷公藤的取得都是直接或間接來自中國大陸,而雷公藤的來源也相當的雜亂,到底是不是雷公藤都還是一個疑問。而許多不明來源的雷公藤,提煉萃取的方法可能也不一樣。這些不完全相同的產品,其免疫抑制作用,毒性、服用後吸收的程度也都不一樣,因此,除非國內能有一固定的藥廠,製造或代理一種固定的雷公藤,經過詳盡的藥物毒性研究,藥物動力學研究和臨床試驗,證實其效用和可能引發的來源不明的雷公藤,其害處絕對遠勝於益處,病友不能不三思。   (2)經由雷公藤對T淋巴球活化的分子免疫抑制作用機轉的研究,我們推測,雷公藤的毒性絕對不只限於免疫系統的組織細胞。換句話說,它對身體其他的組織器官也可能會造成傷害,什麼樣的劑量會傷害到免疫系統而不傷害其他的組織器官,或何種劑量在抑制免疫系統時已對身體某部位的組織器官造成傷害?我們毫無所悉。這種不確定性較之西藥,其危險性更高,更難掌握。   (3)雷公藤的免疫抑制作用遠較類固醇為強,目前我們治療類風濕性關節炎,除了急性發作和有其他嚴重的合併症發生的情形下,我們已不把類固醇當作治療類風濕性關節炎的第一線藥物,儘管如此,我們也僅用小劑量的類固醇(每天不到7.5mg,即每天用量小於1顆半),服用一段時間,隨即代以更小的劑量或隔天服用,或完全停掉,如此我們可以把類固醇的副作用減至最低。目前,西醫中,有許多具有改變病程的抗風濕藥物可供選擇,這些藥物的副作用都比類固醇來得低,在考慮類風濕性關節炎這種長期的病症下,值不值得使用較類固醇更強的雷公藤,相信病友們已了然於胸。 (4)中藥的使用,在中國已有相當長的歷史,不同於西藥,使用前須有完善的臨床及藥物動力學的研究才能應用到病人身上。中藥往往在朱經詳細研究前便逕自給病人服用,經由這種相當直接的程序,有些藥物被認為在臨床上具有相當的療效,估且不論它合不合程序或科學方法,數千年來,經過千千萬萬中國人親身的試驗,中藥之用於治療疾病,個人認為潛力無窮,有鑑於此,個人自民國85年8月學成返國後,即致力於中藥的研究,雖然我接受的是西方的醫學和完整的科學訓練,但我對中藥並不排斥,相反的,我認為中藥是國人的瑰寶,其中蘊藏著無窮的寶藏。雖說如此,我個人也不迷信,今後計劃以科學研究方法為基礎,有系統的剖析中藥在免疫及過敏性疾病,如類風濕性關節炎、氣喘、紅斑性狼瘡、過敏性鼻炎、蕁麻疹等應用及其作用機轉,更進一步,把其中主要的成分分離出來。如此,相信全世界的西醫都能接受,也願意投注時間和精力來研究中藥,在中藥未經科學的方法研究完成前,仍衷心的希望國人勿輕率服用,以免遭致嚴重不良後果。

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