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小籠包師傅 易罹拇指基關節病變

台灣的小籠包及餃子滋味鮮美,遠近馳名,甚至躍上國際觀光美食指南,但醫師提醒這些知名餐館的師傅,應特別留意手指關節的保養,以免長期捏製小籠包及餃子下來,把一雙手給毀了。


我們身體各部位中,手指是使用率最高的一處,其中大拇指更是「重要角色」。台北榮民總醫院骨科部主任陳天雄表示,大拇指職司捏、拿、壓等動作,一旦大拇指受創,其餘四指頓失依靠,形同廢物;問題是,大多數人並未善待大拇指,俟這個重要角色「掛」了,才驚覺事態嚴重。


該院骨科部手外科主任劉毅舉餐館師傅為例,他們整天包水餃及小籠包,加了餡料後,再用大拇指用力捏壓麵皮,好讓水餃及小籠包個個緊實、美觀。天天捏壓下來,大拇指附近的尺側韌帶及撓側韌帶鬆掉,兩側關節無法貼在一起,不停碰撞,軟骨及硬骨逐漸被撞掉,久而久之,掌指關節也壞了。


劉毅表示,除了包水餃、小籠包的職業性傷害外,這種統稱為拇指基關節病變的成因,還包括退化性關節炎、類風濕性關節炎及外傷,至於長期數鈔票、發簡訊的特定族群,也偶見受傷個案。


拇指基關節病變可依嚴重程度分成四期,若症狀只達一、二期,拇指根部會出現紅、腫、熱等不適,通常在改變工作方法並適當休息後,即可緩解,只有少數需服用消炎止痛藥治療,或以支架固定保護;一旦惡化到三、四期,可先消極治療,如果連支架及藥物均無法控制病情,再考慮手術治療。

這些年來,台北榮總以韌帶重建及肌腱植入術為103名患者施術,總共治療113隻手,他們大都是第三及第四期的患者,年齡從22歲到85歲不等,但大部分是老年人。其中,男性63人,女性40人;左手45人,右手49人,雙手9人。

施術時,醫師從大拇指根部切一傷口,打開第一腕掌關節的關節囊,將已破壞的角骨切除,並順勢做一個骨隧道。接下來,找出手腕至手肘間的橈側屈腕肌腱,對剖成兩半後,一半不動,另一半從骨隧道穿過,繞過長外展拇肌腱,再和另一半橈側屈腕肌腱固定。

劉毅指出,這些患者手術後包紮固定4周,再持續復健2個多月。平均追蹤12.3年後,他們的拇指力量及活動範圍平均可恢復9成以上,其中又以病情較輕者的結果較好。

寶貝大拇指 別長期、重複捏壓


【民生報記者林進修╱報導】

口渴了,順手拿起水杯往嘴巴送,可說再自然不過的事;然而,你可曾想過,一旦大拇指受創,這個再自然、再簡單不過的事,將變得困難重重。

「善待你的大拇指!」台北榮民總醫院骨科部主任陳天雄表示,手指有拿、捏、按、壓、握等功能,但若將大拇指排除在外,上述功能指數立即直線下降,由此不難想見大拇指的重要性。

正因大拇指的重要性無與倫比,該院骨科部手外科主任劉毅就說,造物者在創造人類時,特別在大拇指關節的基部佈下重兵,以肥厚的肌肉加以保護,因此當其他手指因重擊而「吃蘿蔔乾」時,大拇指通常還屹立不搖,毫髮無傷。問題是,一旦大拇指受創,後果往往超乎預期嚴重。

他最常見的症狀是疼痛無力,只要用力拿東西就痛。嚴重時,拿筷子吃飯或拿筆寫字,都只能撐一下下,無法持久,否則就會痛入心扉,非得暫時放下不可。

為此,他提醒國人一定要寶貝自己的大拇指,別長時間且重複性地用大拇指去捏、去壓,若覺得大拇指有腫痛不適情形,不妨休息一下。如果能熱敷一下,效果更好。


感謝常務理事金 琳小姐熱心提供資訊。

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由於肩關節是身體活動範圍最大的關節,所以肩痛最常見的原因是來自於包覆關節周圍的四條旋轉肌腱(袖)。旋轉肌腱的病變可以是肌腱炎、鈣化、磨損或部份斷裂乃至於完全斷裂。比較好發於中老年人的肌腱斷裂,不論是由外傷或是退化造成的,患者大都會有肩關節疼痛,無力和功能變差的症狀。如果保守治療的效果不佳則考慮手術治療。以往傳統開放式手術的結果都不錯,可以達到85%以上的成功率。但術後的傷口疼痛,早期復健的困難,及肩關節前三角肌的併發症,常難以避免。肩關節鏡手術的發展正是希望能解決這些問題,而同一樣要能有好的手術結果。 本院骨科部自1999年11月開始以關節鏡手術治療肩關節旋轉肌腱撕裂傷。至今已有50位患者有超過一年以上的臨床隨訪。將其結果和傳統開放式手術比較有以下的優點及缺點。 優點: 1. 可同時處理關節腔內併存的其他問題。 2. 術後短期內 (二個月) 傷口比較不痛。 3. 復健的過程較輕鬆。 4. 肩關節較不易僵硬。 5. 住院天數少,傷口較美觀。 6. 手術的隨訪 (一年以上) 有90%成功率和病人滿意度。 缺點: 1. 手術的技術較困難。 2. 需要特殊的器械及設備。 3. 對於大型以上的斷裂 (大於5公分或多於二條以上的肌腱斷裂) 處理起來較困難。 結論: 以關節鏡手術修補肩關節旋轉肌腱斷裂的早期經驗顯示除了可以達到和傳統開放式手術相同的臨床結果。患者也可以享有一般微創手術所帶來的優點。當然,在臨床上需要更長期間的追蹤。

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生物科技的進步,給慢性病患帶來福音,目前廣泛使用在類風濕性關節炎患者身上的恩博〔Enbrel〕針劑,雖然造價昂貴,健保局嚴格把關,許多嚴重病人仍趨之若鶩。得了治不好的病,病人最想問醫界學者,難道研發不出可以永遠斷根的藥嗎?2005年6月,台醫生技公司宣佈一個好消息,一種屬於單株抗體的新藥,已經通過動物實驗,將朝向治療紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等自體免疫疾病大步邁進,待完成人體實驗,即可挑起濟世救人的重責大任。以下是台醫生技董事長林榮華博士的訪談記錄。

1.請解釋Antibody-168單株抗體的出處及製造成本?
答:Antiboty-168單株抗體是取自老鼠身上的細胞,採用分生技術製造出擬人化抗體,它最大的特性是可以辨識人體免疫系統裡T淋巴球細胞的蛋白質CD162,並且進一步殲滅活化晚期的T細胞,使它無法產生自體免疫疾病。至於製造成本,在尚未完成人體實驗前,不易估算。

2.自體免疫疾病多肇因於免疫系統失調或混亂,單株抗體如何使活化的淋巴球死亡?
答:每個活化的T細胞,大約可維持活化狀況約3~5天,在動物實驗中,我們趁它發病時,注射Antibody-168單株抗體,結果療效極好,學理上叫Clone deletion,也就是清除特定T細胞株的意思。

3.單株抗體與免疫細胞有無相似之處,兩者有無任何關連?
答:單株抗體是免疫細胞中B細胞所分泌的蛋白質。

4.由於T細胞淪落為攻擊自體的叛離份子,導致病人備受疾患之苦,生物科技可能讓T細胞永遠恢復正常防護罩功能嗎?
答:動物實驗裡單株抗體Antibody-168無法讓致病的T細胞永遠恢復正常功能,但可以直接殺死T細胞。

5.紅斑狼瘡病人發病的主因是體內製造出自體抗體,而免疫系統又無法抑制它,那麼Antibody-168單株抗體如何發揮治病功能?
答:紅斑狼瘡發病原因複雜,並非單純抗體因素,但歸根究底,還是跟T細胞供應養份給B細胞,兩者合作形成的抗體有關,所以若能成功消滅活化的T細胞,身體各部門器官自然不再發炎。

6.Antibody-168單株抗體有那些副作用?
答:在老鼠和猴子身上,我們測試心跳血壓和各種生理反應,幾乎沒有什麼副作用,這使未來的人體實驗多加了幾分信心。

7.人體實驗須多久完成,預估台灣何時可上市?
答:人體實驗期約須5至7年,第一期在美國做,我們正在爭取部分第二期能在台灣做。

8.外國有沒有類似研發中藥物或已經上市?
答:目前沒有見到,但有些可以中和發炎抗體的藥,很貴,副作用不大。

9.將來產品問世後,可能是怎樣一個療程?
答:我們希望病人在施打數個月後,可以停藥6個月以上,這段期間也不須再服藥。

10.它有抗癌功能嗎?
答:它不是抗癌藥,沒有抗癌功能。



※感謝信義區金琳組長專訪林榮華博士,提供新資訊嘉惠病
友。

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『與醫師有約』:南區醫學座談會紀實

主答:陳忠仁醫師/高雄長庚醫院 風濕過敏免疫科主治醫師
記錄:曾申禧

*本座談會舉辦緣由* 以目前的醫學而言,類風濕性關節炎的治療乃以西醫治療為主,也有以中醫調養為輔。然類風濕性關節炎之病友,除了西醫外,仍然殷切希望能藉助藥性較溫和的中醫更能改善病情,使疼痛及不舒服的情況能降至最低。 陳忠仁醫師是風濕過敏免疫科之醫師,且精通中醫,在南部幾位病友力邀敦請下,去年十二月間在霖園飯店以座談方式與南區志工相聚,座談會上針對病友提出一些氣功、修心和中藥養生諸問題,陳醫師以中醫之觀點針砭類風濕性關節炎之醫療及保健,席中也有病友分享自己的抗病經驗。 聚會結束後大家深感受益匪淺,茲整理摘要如下,提供協會會友參考。 RA之友協會 南區分會活動組


Q1:我在五年前開始罹患RA,已服了一年的藥,目前除乾燥症之外,狀況一切很好,很感謝先生和協會的協助。

陳醫師:這位會友治療成功的因素可能有二:
(一)吃藥加幸運
(二)家人的助力(也是幸運),包括生活調整,減少壓力,常游泳、做氣功、出國玩放得開,還有多結善緣。建議現在雖沒吃藥,還是要回診追蹤。

RA有三種類型:

(一)只發作一次,以後就長期穩定,佔一成。
(二)每日吃藥,就可控制,但不可停藥,約佔七到八成。
(三)病程繼續進行,要用比較強的藥。

Q2:請問醫師有哪些中醫藥的保養方法?

陳醫師:中藥可買GMP保證的藥品或中醫院開的藥;「枸杞明目地黃丸」可改善眼睛乾燥的症狀,活化腦下垂體;「六味地黃丸」是中醫所謂之補腎劑,可促進腎上腺分泌;「龜鹿二仙膠」理論上可用,但每人體質不同,效果也不一。吃中藥適合保養用,治療還是要吃西藥。
目前治RA中藥有兩方式:(一)間接:補腎法;(二)直接法:治病,用「雷公藤」,但毒性強,白血球下降,生殖功降,此藥美國也在研發中但未上市。

Q3:我的RA原本症狀控制下來,突然又腫起了,醫師開希樂葆每天3顆、MTX每週3顆,我連續服用三個月卻沒改善。

陳醫師:可能使用的藥量不足,宜回想半年來有沒有壓力狀況,要自我調適,改善心情,也可增加奎寧或類固醇,若有失眠狀況,建議吃安眠藥,就好像引擎順的話,吃油就省,此外也可練氣功。

Q4:很多人提到氣功的好處,也提供練氣功的地點、時段等資訊,我知道沈會友是最幸運的病友,但練的人心要靜、有耐性,否則學氣功也沒效。

陳醫師:有些病人的經驗是練氣功可以改善,科學證明專一淨心時,腦下垂體、大腦皮質都會穩定下來,無論瑜珈、太極、氣功、佛教、基督教等,都能幫人達到內心寧靜的境界,即禪、即天人合一。我有位當老師的病人,不吃藥只練氣功,發炎指數降了一半,但也未痊癒,此時宜配合MTX或奎寧等免疫調節劑以進一步改善病情。

Q5:我的朋友為了治RA,吃了一年多的青草藥,現在已洗腎。

陳醫師:有部份中藥、青草含馬兜鈴酸,有其副作用,因此有些人吃了一年造成腎臟的問題,但你的友人除了RA外,也可能合併其他的疾病。雖然,有的病人堅持不吃西藥,但這些人至少要長期追蹤病情與肝腎功能。

Q6:為什麼我吃桑椹汁會感覺病情有改善,而且一年沒感冒。

陳醫師:每位病友反應可能不一樣,桑椹是健康食物,可預防感冒,有益身體健康。病友們平常要避免感冒,因為感冒併發症很多,常使病情惡化。若感冒了,類固醇不要停用,但免疫抑制劑可暫停一週(怕感冒拖太久)。

Q7:我常頭暈,而且頸部一、二節關節已脫位,該怎麼辦?

陳醫師: 頸脊椎一、二節脫位的話,應避免彎脖子之動作,並應請會診神經外科,若不適合手術就要會診復健科。

Q9:請問什麼是硬皮症?

陳醫師: 硬皮症和RA有點像,也是一種自體免疫風濕病,也會有關節疼痛,乃因身體組織器官會出現過度纖維化所致,皮膚緊繃、沒彈性,有時併發心臟、腎臟、血管等疾病,並每每出現雷諾氏症候群。

Q10:我做SPA泡完熱水澡後再潑冷水,結果手指痛兩天。這是為什麼?

陳醫師: 熱水浸後突然接觸冷水或冰水,會造成血管收縮,出現雷諾氏症候群,皮膚從白變紫,泡熱水則變紅。如果變麻且麻很久,可能已併有血管阻塞,所以泡SPA時不要太刺激。

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科學家因為研究分類上之方便,把人體免疫系統異常所引起之疾病分為過敏、免疫與風濕三大類。但基本上,過敏疾病的反應是針對外界的過敏原,免疫疾病是針對免疫系統之組成與自體抗原,而風濕疾病是針對關節系統之組成與自體抗原。
因此,如果免疫系統把反應朝向自己,就會產生自體免疫疾病與風濕疾病;如果把反應朝向外界過敏原,就會產生過敏疾病。由於檢驗免疫細胞與免疫球蛋白的功能及方法都很類似,所以有些醫院將這三種疾病歸在同一科。雖然這些疾病通稱免疫系統異常,但是基本病因卻不同,治療也不盡相同。

過敏免疫風濕疾病之致病機轉與常見疾病

一、過敏疾病之致病機轉

外界過敏原是引發過敏疾病之主因,常見的過敏反應有四種,其中以IgE有相關的第一種反應最常見也最嚴重。
第一種過敏反應的成因是當身體的免疫功能發生問題,免疫細胞趨向於製造過多的過敏球蛋白IgE與肥胖細胞時,身體就容易對外界過敏原產生反應,尤其是過敏原、過敏球蛋白IgE及肥胖細胞同時存在時,身體就會產生過敏反應。此反應造成之疾病包括:


1. 過敏性休克:例如Penicillin引起之休克和蜜蜂螫傷引起之休克。
2. 皮膚過敏:例如異位性皮膚炎及蕁痲疹。
3. 鼻子過敏:例如過敏性鼻炎。
4. 氣管過敏:例如過敏性氣喘。
5. 腸胃道過敏:例如過敏性食道炎及腸胃炎。

二、免疫疾病之致病機轉

一般正常情況下,免疫功能可以適度調整來應付任何身體不認識之抗原,當身體組織受到外在病菌或內在荷爾蒙影響之後而產生結構上之改變,免疫系統會引起異常反應。
人體免疫系統可以用來消除病菌感染和腫瘤增生,因此廣義的免疫疾病就包括感染免疫學與腫瘤免疫學。但狹義的免疫疾病主要分為免疫系統的組成異常與免疫系統反應異常等兩大類。而此兩類所造成之疾病如下:
1. 免疫系統組成異常之常見疾病

A. 細胞免疫不全:後天免疫不全之疾病主要是愛滋病。
B. 血清免疫不全:以IgG免疫球蛋白缺乏最為常見。
C. 混合型免疫不全:細胞與血清兩種免疫組成同時異常。

2. 免疫系統反應異常之常見疾病

A. 全身性自體免疫疾病:如全身性紅斑性狼瘡、硬皮症、皮肌炎、多發性肌炎、乾燥症等。
B. 單一器官自體免疫疾病:如橋本氏甲狀腺炎、第一型糖尿病、類風濕關節炎等。

三、風濕疾病之致病機轉

免疫功能如果針對關節、肌腱與肌肉而產生發炎反應,可依病因分為自體抗體、人體組織抗原及內分泌等三大類

1. 自體抗體相關之疾病:
類風濕性關節炎病人體內會產生對抗IgG免疫球蛋白的自體抗體。
2. 人體組織抗原相關之疾病:
僵直性脊椎炎病人的細胞表面組織表現型為HLA-B27,特別容易與病菌產生過度免疫反應。
3. 內分泌相關之疾病:
肌纖維疼痛症病人在壓力過大、甲狀腺功能異常、運動量不足或維他命B群攝取不足,都會產生肌肉功能異常之疾病。

過敏免疫風濕疾病之診斷原則很類似

診斷這類疾病都會檢查免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM及IgE)及免疫細胞(Th1及Th2輔助型淋巴細胞),但這些與疾病的嚴重度沒有直接相關,有直接相關的檢查依疾病種類而異,過敏反應相關的檢查最主要是過敏球蛋白IgE;自體免疫反應相關的檢查最主要是抗核抗體ANA;類風濕關節炎相關的檢查最主要是風濕因子RF。
如果細分各種過敏原及各種自體免疫疾病,還有更詳細的特異型IgE抗體及特異型抗核抗體等。值得注意的是這些檢查很敏感,特異性高,但是對疾病的敏感度不高,不容易測出結果。因此有IgE、ANA、RF並不一定代表會發病或正在發病,這些僅能作為預防疾病的參考。

(詳全文)

一九九八年十月七日瑞典斯德哥爾摩巿卡洛琳斯卡學院的諾貝爾委員會宣布,醫學生理獎頒發給澳州的杜赫堤(Peter C.Doherty)及瑞士的辛可納吉 (Rolf M.Zimkernagel)兩位教授,以表彰其在1973~1975年間,於澳洲坎培拉市約翰寇汀醫學研究所期間,所作免疫學研究的重大成就。由於兩位教授的努力,揭櫫了免疫系統對病毒感染細胞的辨識理論。   自從1798年英國內科醫生Edward Jenner對農村擠牛奶少女的敏銳觀察,發現這些少女除了手部偶面會有痘樣皮疹出現之外,不太會受天花流行的感染。因而發現牛痘的預防接種可以預防天花。這個重要的觀察開啟了免疫學研究的新紀元。在歷經兩百年後的今天,免疫學研究領域內已有十四次二十一位傑出的免疫學者摘下了諾貝爾醫學生理獎的桂冠。但是距上次1987年的得獎已歷經九個年頭,而距其劃時代的發現已有二十三個年頭。   在生物界物種進化的漫長過程中,免疫系統也是由低等的海綿動物開始逐漸地蛻變及複雜化,終於形成了一把天衣無縫的保護傘。保護著高等動物對抗外界險惡環境中無可計數的有害物質的侵襲。這些環境中的有害物質包括病原菌、黴菌、病毒、寄生蟲,過敏原、異種細胞、變性癌化細胞、毒素以及化學毒害物質……等。這一道人體的防衛機構異常複雜,其中以淋巴系統最為有效,足以確保物種任自然界,生生息息永續不斷的繁衍。   人體的免疫系統由眾多不同亞群的白血球及淋巴球共同參與及合作而形成兩道壁壘:一道是以B淋巴球所產生的特異性抗體為主體的「液性免疫系統」。另一道則以T淋巴球為主體所形成的「細胞性免疫系統」。兩道壁壘之間互補相輔共同來消滅入侵的病原菌及變性的細胞。 1987年的諾貝爾醫學生理獎頒發給日本籍的利根川進博士,以推崇地在建立「抗體多樣性分子生物學」理論的偉大貢獻。利根川博士利用當時最先進的基因工程學的技術,解開了哺乳類動物對於環境中存在著一百萬種以上不同的抗原,如何經由免疫球蛋白基因重組的機制來產生一百萬種以上特異性抗體的奧妙。因而奠定了「抗體多樣性產生機制」的理論基礎。然而免疫學者在1970年代之前,只知道細胞性免疫是由T淋巴球來主導,但是對於T淋巴球如何來辨識及殺滅變性的細胞(受病毒感染或癌化的細胞)的機制毫無所知。杜赫堤及辛可納吉兩位學者洞燭機先,以鼠類的腦膜炎病毒來感染小老鼠之後,在其脾臟中發現,有些T淋巴球在試驗管內會殺滅遭病毒感染的同品茶老鼠的體細胞,但是無法殺死雖經同樣病毒感染但屬不同品系老鼠的綑胞。這個實驗暗示著免疫系統中的T淋巴球會「辨識自己」及叫「辨識他人」的能力。而存在於絕大部分體細胞表面的第一類「組織相容性抗原」即是T淋巴球辨識自己的標識分子。不同品系的老鼠之間其標識分子的構造均不相同。毒殺性T淋巴球會辨識第一類的組織相容性抗原,而被活化之後來執行細胞性免疫。而輔助性T淋巴球則辨識第二類的組織相容性抗原來輔助B淋巴球產生特異性抗體。   這個組織相容性抗原的制約作用,成為近代細胞免疫學的基石。基於這個重大的發現,赫、辛兩人提出了T淋巴球的辨識自己(相同的組織相容性抗原)及辨識他人(病毒的異種蛋白)雙重辨識理論,奠定了細胞性免疫專一性的理論基礎,也摘取了1996年諾貝爾醫學生理獎的桂冠。不僅光芒四射而且萬世留芳。   組織相容性抗原乃是在施行器官或骨髓移植之前,對提供者及宿主所不可或缺的組織配對檢查的決定性抗原。這個「雙重辨識」的理論不懂清楚地闡釋,免疫系統如何辨識自己的及辨識他人的分子機制,而且提供了自體免疫反應引發慢性發炎性疾病,與免疫遺傳之間的相關性作合理的解釋。也連接了基礎免疫與臨床免疫之間的環結。其影響所及包括如下:   (l)對胰島素抵抗性糖尿病、自體免疫性甲狀腺疾病、多發性硬化症……等器官特異性自體免疫疾病,提供了病態生理學及免疫治療的參考。   (2)對類風濕性關節炎及血清陰性脊椎關節炎等慢性發炎性疾病,提供給可能的致病機轉及治療上的參考。   (3)對病毒及癌症疫苗的開發提供了分子生物學的基礎。   (4)對移植免疫學提供了排斥反應的分子基礎。   在場臨床應用上,因免疫疾病與免疫遺傳之間何相當密切的關係。以免疫操控的方法來導正不正常的免疫反應恐不是一朝一夕可以達成。實有待命基礎及免疫學者繼續努力。免疫學界對吐、辛兩位桂冠學者在二十年前的偉大功績致最崇高之敬意。 T細胞的辨識機轉 你知道嗎? 只要病毒感染目標細胞上方的病毒抗原與移植抗原,能與T細胞上接受器相吻合,T細胞便認定目標細胞已遭病毒感染,遂會發動攻擊,殲滅目標細胞。

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所謂「顳顎關節」指的是位於耳朵前方。介於頭骨及下顎骨之間的可動關節。主要是負責嘴巴上下左右的動作。使咀嚼、講話等功能得以正常地運作,因此顳顎關節在日常生活中扮演著相當重要的角色。但此關節卻也是類風濕性關節炎時常受侵犯的關節之一,其臨床症狀則因人而異,許多患者常因未感覺疼痛,顳顎關節已逐漸被破壞,甚至嚴重影響咀嚼功能,導致進食困難。因此,希望藉由本文的介紹,能讓類風濕性關節炎患者,對顳顎關節有更多的認識,並能小心維護 。   一般說來,健康的顳顎關節應具備以下幾項特徵(1)關節及頭頸部肌肉沒有疼痛現象,(2)下巴運動時關節沒有聲響(3)張口量大於四公分(4)下巴行使功能時沒有阻礙。但因為類風濕性關節炎會造成關節骨膜的增生、發炎及關節內白血球數目增加,使得關節的軟組織及骨質遭受破壞.而出現顳顎關節的症狀,在比例上有超過五成患者顳顎關節被破壞,其中約有38%的患者在發病第一年便已波及到顳顎關節,另一些則在發病幾年後才逐斷被破壞。   類風濕性關節炎患者最常兒的顳顎 關節症狀有:(1)關節腫痛(2)頭頸肌肉疼痛僵硬(3)因疼痛、水腫或纖維性粘連而導致關節活動受限,張口困難(4)下巴運動時關節有磨擦聲響(5)口內咬合改變(通常是前牙開咬一上下牙咬合時,僅後牙能接觸,前牙完全無法咬到),另外有高達78%的患者在X光月上可觀察到骨質破壞及變形,X光月上的變化,通常在發病後四-五年才較為明顯,這其中僅有30%的患者過去曾感到顳顎關節疼痛,可見顳顎關節的破壞程度與臨床症狀不一定一致,患者常在不自覺的情況下,無法查覺,顳顎關節已被嚴重破壞。 目前針對類風濕性關節炎的顳顎關節症狀有以下幾種治療方式-(1)咬合板:是戴在上排牙齒的活動裝置,可使肌肉放鬆,關節壓力降低,減輕疼痛,甚至在急性疼痛時,可戴著咬合板進食已物理治療(3)藥物治療(4)牙齒矯正及咬合調整-此項治療是針對口內咬合已發生改變患者,但必須等類風濕性關節炎完全穩定後1~2年,才可進行此項治療(5)外科手術。   由於類風濕性關節炎是一種系統性的疾病,因此主要還是需要和風濕免疫科醫師密切合作,小心控制病情,至於平日針對顳顎關節的維護,應儘量少吃硬的食物,保持頭、頸部肌肉的放鬆,少提重物,睡姿儘量採仰臥,勿維持同一姿勢過久,而晚上有磨牙習慣者,宜使用咬合板加以保護,除此之外,類風濕性關節患者應養成定期到牙科檢查顳顎關節的習慣。相信在各科醫師的協助下,牢記正確的居家維護常識,類風濕性關節炎患者依然能夠擁有良好的生活品質。

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目前醫界對於類風濕性關節炎的治療藥物,可以分為三大類: (一)非類固醇的抗炎藥物 (NSAIDs):包括各種抗炎藥物,國內較常用Indocid、Feldene、Voltaren、Relifex、Naproxen、Sulindac、Surgam、Tilcotil、Celebrex、Mobic、Vioxx等,各有其特性及優缺點。一般而言,胃潰瘍和胃病變是最常見的副作用。 (二)疾病調節抗風濕藥物 (Disease-modifying anti-rheumatic drugs , DMARDs):由於自體免疫疾病是一種慢性且對身體的各種器官具破壞性的疾病,為了阻止器官進一步被破壞,遂有DMARDs藥物的發展。DMARDs之所以有很多種,主要是因為它們每一種藥物的個別的作用機轉都不一樣,各有各的優缺點,依病情的變化,醫師也會作不同的選擇,使用單一種或合併多種藥物使用,最終的目的是控制住病情,讓器官不再破壞且能保有它們原有的功能。屬於DMARDs的藥物包括如Hydroxychloroquine(奎寧,商品名Plaquenil)、Sulfasalazine (商品名salazopyrin)、Azathioprine (商品名Imuran)、Cyclosporin (環孢靈素,商品名 Neoral)、Leflunomide (商品名Arava)、Cyclophosphamide (商品名Endoxan 或Cytoxan)。 (三)生物製劑 (Biological Agents):主要是用來抑制體內發炎反應物質-如腫瘤壞死因子(TNFα)或IL-1等胞泌素-的作用而發展出來的,為生物科技所研發出來的蛋白質製劑,而不是一般的 "藥" ,因此一般把他們歸類到所謂的生物製劑(Biological Agents)的項次裡。如同DMARDs一樣,它也具有免疫調節的作用。與其他DMARDs最大的不同點是,它所作用的對象十分明確,且對細胞一般正常的運作並不會有影響,屬於選擇性的免疫抑制劑。 生物製劑是RA未來的重要藥物 類風濕性關節炎病友們的用藥,大多是2~3種的DMARDs,也就是MTX、奎寧、環孢靈素、Imuran...等搭配使用,再加上非類固醇的抗炎藥物(NSAIDs)或是類固醇(美國仙丹),許多人的病情透過這些藥物,可以控制的不錯,而隨著科技的進步,新一代類風濕性關節炎藥物,也就是抗腫瘤壞死因子的生物製劑,由於藥效作用快等特點,臨床測試的效果相當不錯,可望成為類風濕性關節炎新一代的救星。 本文主要介紹三種生物製劑-Etanercept (商品名Enbrel)、Infliximab (商品名 Remicade)、Anakinra(商品名Kineret) ◆ Etanercept (商品名Enbrel) 主要是抑制體內重要的發炎反應物質-腫瘤壞死因子(TNFα)-的作用,與其他DMARD最大不同是,Etanercept 所作用的對象十分明確,且對細胞一般正常的運作並不會有影響,屬於選擇性的免疫抑制劑。藥效作用很快,大部份病人可在1-2星期發揮作用。 此藥目前只有針劑,每週皮下注射兩次(如同注射胰島素),半衰期約3天。副作用包括注射部位紅腫(持續注射約3個月後消失)、促使體內產生抗核抗體(紅斑性狼瘡相關抗體)、增加敗血症患者的死亡率... 等等。美國食品藥物管理局建議,對容易得到感染如肺炎或蜂窩組織炎的患者,盡可能不要使用。 ◆ Infliximab (商品名 Remicade) 使用Infliximab與使用Etanercept的目的一樣,主要是抑制腫瘤壞死因子的作用。Infliximab是一種融合的抗體,包含老鼠的抗人體腫瘤壞死因子抗體的變異部位和人體的免疫球蛋白G的一部份所做成,這種抗體的作用主要是用來中和由細胞所分泌出來的或附著在細胞表面的腫瘤壞死因子。如此,可以有效的減少腫瘤壞死因子所引起的免疫反應。 此藥一般是以靜脈注射的方式給予,可每月予每公斤3毫克或每兩個月月予每公斤10毫克的方式處方,副作用包括頭痛、呼吸不暢、及少數有血壓低的情形。此藥在初步的臨床測試中有不錯的效果,若與Methotrexate合用,效果更佳。 ◆ Anakinra(商品名Kineret) 這個利用基因工程合成的新一代生物製劑, 最近才獲得美國FDA 核准上市。 Kineret主要的作用是藉著與第一型interleukin (簡稱IL-1)的受器 (IL-1R) 結合,阻斷了這個在人體發炎與免疫反應中扮演重要角色的胞泌素。 IL-1通常是回應發炎刺激來源而生成,引發後續的免疫反應,同時媒介發炎反應。 IL-1的受器 ,也就是它發揮作用的活性部位,普遍的分布在全身各器官與組織。IL-1可能帶來的作用很多,包括滑膜炎及骨腐蝕。Kineret的作用就是當作IL-1受器的拮抗劑,藉此減少類風濕性關節炎病人的滑膜炎及骨破壞。 目前六月在台灣經衛生署核可的是Enbrel,由於價格昂貴,且有其一定的副作用,因此需經過詳細的評估,才可通過健保局的規定,且對病友們的病情,使用最符合需求的處方。 申請使用 Enbrel 之健保規範條件 依中央健保局九十二年三月規定:Enbrel限內科專科醫師且具有風濕病專科醫師證書者使用於類風濕關節炎病患,且經事前審查核准後使用。此外,尚需同時符合以下三點方可使用: 1. 病患須符合美國風濕病學院1987年類風濕關節炎分類標準的診斷條件 2. 連續活動性的類風濕關節炎: 28處關節疾病活動度積分 ( Disease Activity Score, DAS 28)須大於 5.1。此評分須連續二次,時間相隔至少一個月以上,並附當時關節腫脹之相關照片或關節X光檢查報告輔証。 亦即是病程需處於「活動期」(週邊關節會感到腫脹而僵硬,有紅.腫.熱.痛的現象,稍一使力即感不適,即顯示關節正受發炎反應所侵犯),若病友的病程處於「緩解期」(即沒有紅.腫.熱.痛現象),則此藥效果較不佳。 至於DAS 28的評分方式,簡言之就是對兩側肩關節、手肘、手腕、手的掌骨指骨間關節、手的近端指骨關節、膝關節的『觸痛』、『腫脹』情形的關節發炎狀況,及全身的健康狀況作評估。 3. 標準疾病修飾抗風濕病藥物(DMARDs)療法失敗 : 病患曾經接受至少兩種DMARDs (Methotrexate為基本藥物,另一藥物必須包括肌肉注射之金劑、hydroxychloroquine、sulfasalazine、D-penicillamine、azathioprine、leflunomide中之任何一種) 之充分治療,而仍無明顯療效。 其中,『充分治療』的定義為:DMARD藥物治療時間,必須至少6個月以上,而其中至少二個月必須達到標準目標劑量 ( standard target dose)。 若病患因DMARDs藥物毒性無法忍受,以致無法達到上項要求時,DMARDs劑量仍需達治療劑量 ( therapeutic doses) 連續2個月以上。『無明顯療效』的定義為:經上述定義之充分治療後,DAS28疾病活動度積分下降幅度小於或等於1.2,或積分仍大於3.2,視為標準DMARD療法失敗。 須排除 Enbrel 使用的情形 應參照藥物仿單,重要之排除使用狀況包括: A.懷孕或正在授乳的婦女 B.活動性感染症之病患 C.具高度感染機會的病患,包括: * 慢性腿部潰瘍之病患 * 先前曾患有結核病(先前曾患有TB的患者,如果已經接受過完整療程的抗結核藥物治療,仍可接受治療,但應進行詳細的評估,以免結核病再度復發;而在開始治療之前,亦應考慮患者的危險/效益比) * 過去12個月內曾有感染性關節炎者 * 有人工關節感染,若該人工關節未除去前,不可使用 * 頑固性或復發性的胸腔感染症 * 具有留置導尿管者 D. 惡性腫瘤或癌前狀態之病患 * 但不包括已經接受過充分治療達10年以上的惡性腫瘤 E.多發性硬化症(multiple sclerosis) 須停止 Enbrel 治療的情形 使用Enbrel後仍須每三個月申報一次;內含DAS28積分,使用藥物後之療效、副作用或併發症。如果發生下列現象應停止治療: A.療效不彰: * 經過3個月治療後DAS28總積分下降程度小於1.2,或DAS28總積分仍大於3.2者。 B.不良事件,包括: * 惡性腫瘤 * 該藥物引起的嚴重毒性 * 懷孕(暫時停藥即可) * 嚴重間發性感染症(暫時停藥即可) 不是每位 RA 病患都適用 由上可知,生物製劑雖有藥效快、療效顯著、治療有效間很長、且一般而言耐受性良好的特點,但並不是人人都適合使用,且仍有其一定的副作用。一般而言,若是對於現有藥物反應良好的話,使用生物製劑不會是比較好的選擇,反而增加了副作用的風險,因此病友們可詢問醫師,請醫師來做評估,用最適當的藥物,對於疾病活動性作最好的控制,以達到最佳的生活功能。

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